Переключиться на мобильную версию

Ученые выяснили, что приводит к синдрому внезапной младенческой смерти

Специалисты из США, в ходе экспериментов на мышах выяснили, что причиной возникновения так называемого синдрома внезапной младенческой смерти является отсутствие белка Atoh1.
В основном от синдрома внезапной детской смертности умирают дети в возрасте 13 недель
В основном от синдрома внезапной детской смертности умирают дети в возрасте 13 недель
АР

Синдром внезапной младенческой смерти (SIDS) обычно определяют как внезапную смерть от остановки дыхания внешне здорового младенца. Никаких признаков, предшествующих возникновению SIDS, обычно не наблюдается.

Вскрытие также не позволяет выяснить причину летального исхода. Тайну SIDS ученые всего мира пытаются раскрыть уже более 60 лет.

В основном от SIDS умирают дети в возрасте 13 недель, а после достижения полугодовалого возраста риск развития синдрома существенно снижается.

Как отмечают медики, смерть может наступить где угодно – в детской кроватке, коляске, машине, и даже на руках у родителей.

Доктор Зогби и ее коллеги при помощи экспериментов на мышах доказали, что синдром внезапной младенческой смерти возникает у грызунов с отсутствующим геном Atoh1. "Смерть только что родившихся мышей натолкнула нас на мысль, что Atoh1 необходим для функционирования ряда нейронов, важных для дыхания новорожденных", - отметила руководитель исследования.

Читай также: Что нужно знать о синдроме внезапной детской смертности

Авторы работы вывели грызунов, у которых отсутствовал кодирующий белок Atoh1 ген. Половина животных скончалась сразу после рождения. В ходе эксперимента было установлено, что отсутствие белка Atoh1 негативно сказывается на миграции к месту локализации нейронов RTN, которые относятся к дыхательному центру нервной системы и расположены в пре-Бетцингеровом комплексе.

Исследование показало, что присутствие белка также необходимо для нормального развития механизма обратной химической связи, участвующего в регулировке дыхания.

Ученые отмечают, что мыши с отсутствующим геном Atoh1 не могли автоматически регулировать дыхание для снижения уровня диоксида углерода в крови и ее оксигенации. Организм этих грызунов не реагировал на повышенный уровень в крови углекислого газа.

Ранее группе иммунологов из университета штата Мичиган удалось продвинуться в понимании причин сравнительно более высокой подверженности детей раннего возраста различным инфекциям.

Выяснилось, что продуцирование и созревание НК-клеток тормозится вырабатываемым в костном мозге белком, трансформирующим фактор роста бета (TGF-β).

Эта же новость на Корреспондент здоровье
Комментариев (0)
Оставляя комментарий, пожалуйста, помните о том, что содержание и тон Вашего сообщения могут задеть чувства реальных людей, непосредственно или косвенно имеющих отношение к данной новости. Пользователи, которые нарушают эти правила грубо или систематически, будут заблокированы.
Полная версия правил
Осталось 600 символов
Реклама
Реклама
Реклама
Для удобства пользования сайтом используются Cookies. Подробнее здесь